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三个原子引发的蝴蝶效应

2019-12-08 07:28



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“一只蝴蝶在巴西扇动翅膀,会在美国德克萨斯州引发一场龙卷风吗?”洛伦兹曾在美国科学促进会第139次会议上提出过这样一个闻名的问题。依据数学中的混沌理论,一个纤细的改动都可能在其他地方引起巨大的改动。最近有科学家发现,这种现象在更小的尺度上好像也适用,比方在生物细胞内。


最近,印度国家生物科学中心的一个研讨团队发现,在UBC13蛋白中,由一种细菌酶所引起的细小改动能导致一系列小的原子改动,这些改动终究叠加在一起,阻挠了UBC13与TRAF6蛋白的结合。当这两种蛋白无法结组成UBC13-TRAF6复合物时,被感染的宿主细胞就无法释放出针对细菌的免疫应对信号。


而这全部仅仅是由蛋白质分子中的三个原子所发作的细小改动所引起的。一种名为福氏志贺氏菌的细菌使用的正是这种原子尺度上的“蝴蝶效应”,封闭了被它感染的宿主细胞的免疫信号系统,得以在被它感染的宿主细胞中生计。


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福氏志贺氏菌是一种鬼祟而又传染性极高的细菌,这种细菌每年能导致近20万人死于腹泻,其间三分之一发作在婴儿身上。更糟糕的是,这种细菌现在现已呈现了好几种耐药菌株,而咱们现在却依然缺少相应的疫苗或药物来防备或约束它们的延伸。


这类首要会附着在宿主肠道内的细胞上,然后导致腹泻;然后,它们会经过一种针状的设备,向宿主体内泵入它们的秘密武器——一种酶,这种酶能改动宿主细胞中的UBC13蛋白上的一个氨基酸。这种改动会使UBC13无法与它的拍档蛋白TRAF6相结合,然后有用阻挠宿主细胞宣布炎症反响信号。在此之后,福氏志贺氏菌便能渗透进宿主细胞内进行增殖。


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○ 福氏志贺氏菌会阻挠人体蛋白UBC13和TRAF6结合,然后损坏人体宿主细胞的免疫反响。| 图片来历:Arun GS


咱们知道,一个蛋白质分子中一般约有3000个原子,而这一机制却仅与三个原子有关,这是一个十分细小的改动。仅因三个原子的改动就导致了宿主免疫应对的封闭,研讨人员对这一成果背面的机制知之甚少。所以,他们经过结合结构研讨、核算模型和酶的试验,检测了当失掉这三个原子时,会发作怎样的影响。


他们发现,当一个胺基从UBC13蛋白中的一个氨基酸中被移除时,UBC13的分子结构尽管并没有发作改动,可是会发作一系列相对较小的原子堆积,这会彻底损坏UBC13与TRAF6蛋白的结合才能,阻止了免疫应对通路中的要害一步。


UBC13中的第14个氨基酸是一种精氨酸残基,它在UBC13与TRAF6之间构成一种所谓的“盐桥”的进程中起着至关重要的效果。若要保持UBC13-TRAF6复合物的安稳性,那么盐桥是必不可少的。而UBC13-TRAF6复合物又在免疫应对信号中起着要害效果。当细菌酶在降解一种谷氨酰胺残基时,中性的胺基会被带有负电荷的羟基所替代。


如此一来,羟基就会从UBC13-TRAF6分子间的盐桥中“偷”走精氨酸14,让它与本身构成一个分子内盐桥。这样就损坏了UBC13和TRAF6之间时间短的相互效果,也就损坏了构成UBC13-TRAF6复合物所必需的进程。最终,UBC13外表的新的负电荷会在UBC13和TRAF6蛋白之间发作时间短的斥力。


盐桥和外表的吸引力一起发明晰一种强壮到足以安稳或保持UBC13-TRAF6复合物的力气。跟着这些力气的消失,复合物就会分化,一旦没有了这种复合物,对立细菌的免疫信号就被阻断了。



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研讨人员表明,这一发现协助咱们了解了单个氨基酸在蛋白质之间的相关中所起到的效果,也更明晰地表明晰蛋白质在细胞内是怎么工作的。现在,这是对蛋白质中的谷氨酰胺脱氨效果阻止了其宿主细胞正常工作的机制所打开的首个研讨,他确认了这种机制能使细菌削弱细胞的炎症反响,进步细菌在人体宿主中生计的才能。


此外,这一研讨关于了解福氏志贺氏菌是怎么削弱人体炎症反响的机制具有十分重要的临床意义。经过这些研讨,科学家或许能够发现新的药物来操控福氏志贺氏菌在人群中的迸发。


https://phys.org/news/2019-11-subtle-big-effects.html


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